在自身免疫性疾病的复杂病理机制中，CD4 T细胞的异常活化始终是核心环节，如何精准调控其功能成为科研突破的关键方向。今天要分享的Forigerimod（CAS：497156-60-2），作为一款特异性CD4 T细胞调节剂多肽，正为这一领域的研究带来新的启发。

不同于传统广谱免疫抑制剂，Forigerimod有着独特的分子身份——它是U1小核核糖核蛋白70 kDa的21个氨基酸片段，且在Ser140位点发生磷酸化修饰。这种特殊结构赋予其精准的作用靶点，不仅能调节CD4 T细胞功能，还能有效抑制自噬过程，而自噬异常恰是许多自身免疫病的重要诱因。

动物实验数据为其活性提供了有力支撑：在MRL/lpr狼疮模型小鼠中，静脉注射100μg/只的Forigerimod能显著纠正唾液腺的细胞浸润问题，同时修复异常的自噬过程，让腺体组织的细胞分布回归正常。这一结果提示，它可能通过调控分子伴侣介导的自噬通路，改善自身免疫病引发的组织损伤。

在临床研究层面，Forigerimod也展现出潜在应用价值。Ann Rheum Dis.发表的随机双盲安慰剂对照IIb期临床试验显示，它在系统性红斑狼疮（SLE）患者的治疗研究中呈现出积极趋势。尽管后续III期研究尚未完成最终获批，但这类靶向CD4 T细胞与自噬的双调控策略，为SLE等难治性自身免疫病的治疗开辟了新路径。

作为CD4 T细胞调节领域的特异性多肽，Forigerimod的研究不仅深化了我们对免疫调控机制的理解，也为自身免疫病的精准干预提供了新的工具分子。未来随着研究的深入，或许能为更多患者带来治疗希望。